发作性睡病需要控制体重吗？ (+)在医学里是什么意思

什么样的人不适合学医学~

发作性的睡病是必须要控制体重的。发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍，临床上以不可抗拒的短期睡眠发作为特点，多于儿童或青年期起病。往往伴有猝倒发作、睡眠瘫痪、睡眠幻觉等其他症状，合称为发作性睡病四联症。
男女患病率无明显差异,多数病例始发于10岁以后,10岁以前发病者约占5%。发病年龄可以从幼童时期到五十多岁各异，期间存在两个高峰，较大的一个是在15岁左右，而另一个则在36岁左右。
白天过度嗜睡
主要表现为白天有不可抗拒的短暂睡眠发作,常在起床后3-4小时发生,发作时虽力求保持清醒,但不能自制,很快即进入睡眠状态，睡眠一般持续数分钟，每日可发作多次。发作不择时间、地点及活动情况。虽然睡眠发作常在环境单调令正常人也会入睡的情况下发生，但也可以发生在具有危险性的情况下（例如驾车、横穿马路、高空危险作业等进行的途中）。醒后感到精力充沛、头脑清楚,如果阻止其入睡则烦躁易怒。可以醒后数分钟重又突然入睡。
虽然白天有频繁的睡眠发作，但患者一天总的睡眠时间通常未见增加，在脑电图记录中可以观察到发病一开始就立即进入快眼动睡眠期（REM），而正常的快眼动睡眠出现之前先有非快眼动睡眠，且通常持续60-90分钟。而患者的夜间睡眠往往不能令人满意，可被生动而可怕的梦境打断。
猝倒
表现为突然出现的不自主低头或突然倒地,但意识始终清楚,通常只持续几秒钟,一般每天只发作一次。猝倒是由于一过性部分或全身肌张力完全丧失引起的。
在65%-70%发作性睡病患者中可见到猝倒现象，猝倒是发作性睡病的特征性表现之一。通常因有情绪上的刺激，如大笑、愤怒、兴奋等所诱发。病人会突然膝盖无力而跌倒; 或头部突然失去肌肉张力而向后仰或向前低头; 或突然面部肌肉张力丧失而导致面无表情，讲话模糊不清。这三种临床表现，是最常见到的猝倒症状。发作时间通常少于一分钟，而且意识清醒，无记忆障碍、呼吸完好，恢复完全。这些发作症状与快眼动睡眠中发生的肌张力丧失，或在较轻的程度上与正常人在“笑得混身无力”时的情况相似。
入睡前幻觉
表现为入睡前或觉醒前的生动的梦样体验,以幻听最为常见,亦可见幻视和幻触。
入睡前幻觉和醒后幻觉见于12%-50%的发作性睡病患者，患者可在入睡前或觉醒时出现生动的、常常是不愉快的感觉性体验，包括视觉、触觉、运动或听觉等。可表现为像做梦一样的经历，如看见体育场上运动员、走动的人等，常见的幻觉性体验为身处火灾现场、被人袭击或在空中飞行等。这些幻觉非常生动，多是觉醒和睡眠转换时出现的噩梦，偶伴有全身麻痹、压迫感和恐惧感。患者常常叙述这些幻觉比一般的梦更可怕，因为这种梦境是从真实的（醒着的）环境中而来，区分现实状态与梦境十分困难。

需要，发作性睡病多伴有肥胖，且为全身均匀性的肥胖，引起肥胖的原因主要是睡眠太多，活动相对减少，从而热量消耗相对减少，体内脂肪逐渐储蓄而形成肥胖。

发作性睡病是一种罕见的睡眠障碍，多发于青少年儿童和35岁左右的人群，表现症状有不可抗拒的白天短期嗜睡，睡眠幻觉，睡眠瘫痪和情绪激动时猝倒，夜间失眠多梦易醒，贪食，多动，肥胖等等。

发作性睡病的病因：

发作性睡病是由于神经肽的分泌出现异常从而导致快速动眼睡眠神经兴奋度降低引起的。神经肽是一种作用范围广，内源性活性物质，是一类特殊的信息物质。在体内调节多种多样的生理功能，如痛觉、睡眠、情绪、学习与记忆乃至神经系统本身的分化和发育都受神经肽的调节。

发作性睡病西医治疗的危害：

西医对于发作性睡病的治疗采用兴奋中枢神经兴奋累药物，常见的有莫达非尼、哌甲酯、苯丙胺、盐酸托莫西汀等，部分患者还有使用抗焦虑，抗抑郁的药物。需要长期服用总结不可断药，断药会导致病情加重或者出现反复，长期服用会导致异常出汗，心悸，焦虑，厌食和口感，关键酸痛，头疼等等不良反应，严重者会有生命危险，因此请慎重使用西药，按照医嘱用药。

发作性睡病的治疗

发作性睡病出现和人体的五脏六腑有者密不可分的关系，中医上讲阴主静，阳主动。当人体阴气过胜，阳气不足时身体容易犯懒，爱困，身体乏力等等。其中脾胃，脾阳缺失，脾胃失运造成脾困是发作性睡病的发病关键。根据临床表现可以分为心脾两虚，脾气虚弱，肾阳不足，心阳不足，脾湿肝郁，湿浊困脾，淤血阻滞等。

对于发作性睡病的治疗首先要补足人体五阳，使人体阴阳恢复平衡这是治疗此病的关键。强胃健脾，祛除脾胃湿气，提升脾胃中气，可以使清气上升，浊气下沉、行气开窍控制嗜睡。养血化淤，打通全身血液循环，温养五脏，疏通经络，加强人体新陈代谢，排除浊气。气味血之帅，气行则血行。十二经气血运行不息，以维持脑的正常生理功能。

发病机制尚未清楚，可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。

病因目前未明，但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少，文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点，大约 8%-10%的发作性睡病患者具有家族史，患者直系亲属患病的几率为对照组的10-40倍；25%-31%的单卵双生子共患发作性睡病，提示遗传因素在其起病中有重要作用。HLA等位基因DQB1*0602在发作性睡病患者中有很高的阳性率，达88%-100%。

近年来，食欲素（orexin）与发作性睡病的关系令人瞩目，orexin是下丘脑神经元细胞产生的神经肽，在协调睡眠-觉醒周期方面有重要作用，已知有orexin-A和orexin-B两种，以orexin-B与本病的关系密切。有实验表明，orexin基因缺失小鼠出现发作性睡病样睡眠障碍。Nishino等证实，发作性睡病患者脑脊液orexin含量显著偏低，为脑内orexin缺乏发生发作性睡病因果关系提供了证据。在发作性睡病患者死后脑组织内，发现产生orexin的神经元效量明显减少，提示产生orexin的神经元数量的减少与发作性睡病密切相关。

发作性睡病​ 的嗜睡是因orexin 神经元传人中脑背侧缝际核和蓝斑的激活信号减少．使脑桥被盖背外侧部和脚核区（LDT / PPT ）内促觉醒神经元活动减弱，促发异常快速眼动睡眠的神经元抑制减轻，使异常快速眼动期提早或在不适当的状况下出现。另一方面，由于orexin 神经元传至单胺能神经元的激活信号减少，使后者对下丘脑腹外侧视前区（VLPO）神经元的抑制减轻，在不该出现的情况下出现非快速眼动睡眠，伴觉醒度降低。

Peyron 等发现，产生黑色素聚集素（MCH ）的神经元分布于下丘脑外侧部中，与产生orexin的神经元紧密混合在一起，两者之间无重叠。结合发作性睡病与特定的人类白细胞抗原等位基因强烈关联性，Siebold 等推测发作性睡病的发生与下丘脑orexin 神经元受到与DQBI * 0602 限制性T 细胞介导的免疫攻击有关。

综上所述，发作性睡病是一种具有遗传易感性、受到环境因素影响或触发的疾病。发病机制与睡眠结构的功能改变和神经递质功能异常有关。还与DQBI * 0602 限制性T细胞介导的自身免疫反应对下丘脑产生orexin 的神经元的破坏有关。继发性或症状仁发作性睡病多见于脑外伤后、脑干的其他肿瘤、下丘脑的肉芽肿等。

您好。这是需要控制体重的哦。而且此外需要注意以下几个方面：

第一、首先多运动，多交朋友，分散你的注意力。如果卤煮你擅长社交的话，那对这些负面症状的消除有很好的作用。朋友都找你玩，想睡也睡不了。

第二、发作性睡病患者往往都偏向于暴饮暴食，怎么吃都吃不饱，结果就是越来越胖（我发病前体重120 现在胖了1/3 180斤）越吃越想睡，越睡越想吃。所以要吃的少点。

第三、记得作息规律，11点前尽量睡了，别刷手机，早上6、7点起来就去上班，坚持打卡，做最早的一个。不要选择什么公交车滴滴打车自己开车啥的，容易睡着（高铁，要不是乘务员提醒我，不知道坐过站几回了）。如路途允许，可以骑骑自行车，就是很拉风的那种（1200你就可以搞到一辆通勤ok质量OK重点是漆皮贼亮的自行车），带个头盔墨镜啥的，帅的一匹，吸引他人注意力。

第四、这几点都是自我调控方面的，我觉得想要真正只好这种病（其实这种病只能恢复，无法治愈），还是要看医生。

发作性睡病病因不明，目前认为发作性睡病是遗传因素与外界环境共同作用所导致的。遗传因素无法改变，但是环境因素可以改变，因此预防发作性睡病可从环境因素着手。一般来说发作性睡病的患者，生病之前可能经历过一些社会的应激，例如最近工作压力比较大、经常加班，或者情绪不太好，这些均可能与发作性睡病有关。所以调节好工作、生活、娱乐的平衡，调节好自身的情绪，可减少发作性睡病的发生。另外，有文献报道显示，发作性睡病与流感病毒感染有关，因此在冬季的时候增强体质，预防感冒的发生，可减少发作性睡病的发生。对于发作性睡病的患者，日间生活的护理是非常重要的，例如发作性睡病患者治疗期间，可能会发生睡病的发作，或者白天嗜睡，所以在高空、开车或从事危险的工作时，应注意减少意外伤害的发生。发作性睡病患者，特别是青少年，白天困倦可能会睡着，建议患者在午间或者上午、下午睡一小会儿，醒来后患者的精神状态是最好的。许多青少年出现发作性睡病后，困倦、注意力不集中，导致成绩下降，不是因为患者不想学、要偷懒，这是由于疾病所导致的，老师和家长应该多理解。发作性睡病需要更多的了解，需要社会、学校、家长的理解和支持